آسم یک بیماری بسیار شایع است و اگرچه قابل درمان است، اما همیشه راه های جدیدی برای درمان آن مورد نیاز است. اکنون محققان کالج ترینیتی دوبلین دریافته اند که این مولکول ضد التهابی می تواند به درمان آسم شدید کمک کند.
آسم که از یک کلمه یونانی به معنای «تنگی نفس» گرفته شده است، یک بیماری التهابی مزمن شایع راه های هوایی است که با علائم متغیر و عود کننده، انسداد معکوس راه هوایی و اسپاسم برونش مشخص می شود. علائم رایج نیز شامل خس خس سینه، سرفه و تنگی نفس است که به عنوان سه گانه آسم شناخته می شود.
تصور می شود که آسم به دلیل ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می شود. تشخیص معمولاً بر اساس الگوی علائم، پاسخ به درمان در طول زمان و «اسپیرومتری» یا «اسپیرومتری» است.
علائم شدید آسم معمولا با داروهای استنشاقی کوتاه اثر درمان می شود. در موارد بسیار شدید، کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی، سولفات منیزیم و تزریق بیمار ممکن است مورد نیاز باشد.
با اجتناب از آلرژن ها یا آلرژن ها و محرک ها و با استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی می توان از علائم آسم پیشگیری کرد.
شیوع آسم از دهه 1970 به طور قابل توجهی افزایش یافته است. در سال 2011، بین 235 تا 300 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شدند.
تنگی نفس یکی از علائم بارز آسم ناشی از برونشیت است. آسم اساساً یک سیستم ایمنی بیش فعال در پاسخ به آلرژن هایی مانند گرد و غبار، دود، آلودگی یا سایر محرک ها است.
تحقیقات قبلی پروتئینی به نام “JAK1” را شناسایی کرد که با ارسال سیگنال هایی به سلول های ایمنی به نام “ماکروفاژها” برای شناسایی اجسام خارجی، نقش کلیدی در تحریک پاسخ های ایمنی ایفا می کند. اگرچه این پروتئین مهم است، اما گاهی اوقات می تواند باعث تحریک شدید، تحریک بیش از حد ماکروفاژها و ایجاد التهاب شود. این بیماری می‌تواند در شرایط بسیار متنوعی مانند بیماری کرون، آرتریت روماتوئید و آسم رخ دهد و مهارکننده‌های آن به‌عنوان درمان‌های بالقوه برای این شرایط در حال ظهور هستند.
اکنون محققان کالج ترینیتی در یک مطالعه جدید یک مهارکننده JAK تولید شده در بدن را شناسایی کرده اند. این مولکول که به “ایتاکونات” معروف است، قبلاً نشان داده شده بود که ماکروفاژهای غیرفعال را مهار می کند و به عنوان نوعی کلید خاموش برای التهاب عمل می کند.
اکنون مشخص شده است که این مولکول بر پروتئین «JAK1» نیز تأثیر می‌گذارد و به نظر می‌رسد که با هم، این حالت‌های سرکوب‌کننده التهاب به مبارزه با آسم کمک می‌کنند.
محققان مشتقی از ایتاکنات به نام 4-OI را در مدل‌های موش مبتلا به آسم شدید که به درمان‌های استروئیدی ضد التهابی رایج پاسخ نمی‌دادند، آزمایش کردند و دریافتند که این مولکول با افزایش در موش‌ها، فعال شدن پروتئین JAK1 را کاهش داده و شدت آسم را کاهش می‌دهد.
دکتر مارا رانچ، نویسنده اصلی این مقاله گفت: “ما امیدواریم که داروهای جدید مبتنی بر Itaconate به عنوان یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید، که در آن درمان‌های جدید به فوریت نیاز است، پتانسیل داشته باشد.”
این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شد.