چرا بعضی‌ها کرونا نمی‌گیرند؟ – دیباروز
با تجزیه و تحلیل نمونه های حاد از بیماران کرون، دانشمندان کشف کردند که چگونه تفاوت های ژنتیکی بر سلول های ایمنی بدن ما تأثیر می گذارد.
به گزارش دیباروز، فراد او نوشت: «تحقیقات جدید نشان می‌دهد که چگونه تغییرات ژنتیکی مرتبط با موارد شدید COVID-19 بر سلول‌های ایمنی ما تأثیر می‌گذارد.
این مطالعه که توسط دانشمندان مؤسسه ایمونولوژی لاجولا انجام شد، یکی از اولین بینش های عمیق در مورد رابطه بین شدت COVID-19 و بیان ژن در بسیاری از انواع سلول های ایمنی است. این می تواند به توسعه درمان های جدید برای COVID-19 برای تقویت عملکرد سلول های ایمنی کمک کند. بیان ژن فرآیندی است که در آن اطلاعات درون یک ژن برای تولید یک محصول کاربردی استفاده می شود.
در میان یافته‌های خود، محققان گزارش می‌دهند که یک ژن در یک نوع سلول به نام مونوسیت غیرکلاسیک، که بخشی از تیم «اولین پاسخ‌دهنده» از سلول‌های ایمنی ذاتی است، می‌تواند هدف بالقوه‌ای برای درمان کووید-19 باشد.
پروفسور پاندورانگان، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: «این مطالعه قدرت ژن‌های انسانی را در کشف مسیرهای جدید مرتبط با بیماری نشان می‌دهد.
جامعه علمی چندین تنوع ژنتیکی را شناسایی کرده است که پلی‌مورفیسم نامیده می‌شوند و “انواع خطرناک کووید-19” نامیده می‌شوند. این گونه های ژنتیکی با بیان ژن مرتبط هستند و به نظر می رسد که به شدت تحت تاثیر قرار می گیرند. با این حال، دانشمندان نمی دانستند کدام سلول های ایمنی بیشتر تحت تأثیر این نوع خطرات قرار می گیرند.
سلول های ایمنی متفاوتی وجود دارد، و همه آنها عملکردهای کوچکی در تصویر کلی دارند. ما باید به هر نوع سلول ایمنی به طور جداگانه نگاه کنیم تا متوجه شویم که چگونه سیستم ایمنی ممکن است به یک پاداش واکنش نشان دهد.
محققان چندین پیوند مهم بین گونه های ژنتیکی و ژن ها را شناسایی کرده اند. در میان آنها نوعی خطر وجود داشت که 12 نوع از 13 نوع سلول مورد مطالعه را تحت تأثیر قرار داد. این خطر شدید COVID-19 در کروموزوم 21 با کاهش بیان گیرنده ای در سلول ها به نام IFNAR2 مرتبط است.
این گیرنده بخشی از مسیر سیگنالینگ است که به سیستم ایمنی بدن در مورد عفونت هشدار می دهد. این ارتباط جدید ممکن است به توضیح اینکه چرا برخی از افراد قادر به ایجاد یک پاسخ ایمنی قوی به SARS-CoV-2 نیستند کمک کند.
در همین حال، یک نوع خطر روی کروموزوم 12 قوی ترین اثر را بر روی مونوسیت های آتیپیک نشان داد. یک سلول ایمنی ذاتی که به گشت زنی در بدن می پردازد و مولکول های سیگنالی را می فرستد تا سایر سلول های ایمنی را نسبت به تهدیدات آگاه کند. این نوع خطر باعث می شود مونوسیت های غیر کلاسیک بیان ژنی به نام OAS1 را کاهش دهند.
فقدان بیان OAS1 می تواند با کاهش بیان خانواده ای از پروتئین ها که به طور معمول RNA ویروسی را تجزیه می کنند و پاسخ های ضد ویروسی را در سیستم ایمنی فعال می کنند، دفاع بدن را کاهش دهد. مونوسیت های غیر کلاسیک نوع نادری از سلول ها هستند که مورد مطالعه قرار نگرفته اند. آنها تنها حدود 2 درصد از سلول های ایمنی را تشکیل می دهند.
دانشمندان امیدوارند که ارزیابی های پیش بالینی بیشتری برای تعیین نقش این ژن ها در ایجاد بیماری کووید-19 انجام دهند. توانایی شناسایی این نوع مکانیسم های ژنتیکی یک گام بزرگ به جلو است. ما می‌توانیم از اطلاعات موجود استفاده کنیم، آنها را با داده‌هایمان در مورد سلول‌های ایمنی ترکیب کنیم و درمان‌های بالقوه برای درمان پیدا کنیم.
منبع: ScitechDaily
انتهای پیام